疾病病因
1、孕母维生素K通过胎盘量较少，胎儿肝内储存量低;
2、新生儿出生时肠道无细菌，维生素K的合成少;
3、母乳中维生素K含量少;
5、母亲在孕期曾使用抑制维生素K代谢的药物。
临床表现
多于出生后2～5日内发病。早产儿及母服抗癫痫药者发病率偏高。出血以胃肠黏膜最常见，表现为黑粪或伴呕吐。脐、皮下及口鼻教膜等亦可出血，以缓慢持续渗血为特点。病情较轻者4～5日后常自行停止。出血量多可有贫血，甚至休克。
本病可分为3型，即早发型、经典型和晚发型，后者常见于婴儿期。
1、早发型：生后24小时内发病，常见于孕母使用干扰维生素代谢的药物。可有头颅血肿，颅内、胸腔内或腹腔内出血。
2、经典型：生后2~3天发病，早产儿可退至两周。常见出血部位为脐残端、胃肠道、皮肤受压及穿刺处。
3、晚发型：出生1个月后发病，与长期腹泻和长期使用抗生素，肝胆疾患和母乳喂养等有关。颅内出血多见。
本病与下列因素有关：
1、肝脏储存量低：母体维生素K经胎盘通透性很低，仅1/10的量到达胎儿体内，母亲产前应用抗惊厥药、抗凝药、抗痨药等，干扰维生素K的储存或功能。
2、合成少：新生儿刚出生时肠道尚无细菌，或使用广谱抗生素抑制肠道正常菌群，均使维生素K合成不足。
3、摄入少：母乳中维生素K含量明显低于牛乳因此纯母乳喂养的婴儿多家，刚出生时摄入少、获得的维生素K量亦少。
4、吸收少：有先天性感胆疾病、慢性腹泻可影响维生素K的吸收。
病理生理
Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ等凝血因子主要在肝微粒体内合成，在此过程中须维生素K参与，这些凝血因子前提蛋白的谷氨酸残基才能γ―羧基化，羧基型蛋白具有更多的钙离子结合位点，然后方具凝血的生物活性，当维生素k缺乏时，上述维生素K依赖因子不能羧化，只是无功能的蛋白质，因此不能参与凝血过程而致出血。
诊断检查
1、凝血酶原时间和部分凝血活酶时间延长，血小板正常。
2、测定活性Ⅱ因子与Ⅱ因子总量比值两者比值小于1时提示维生素K缺乏。
3、测定无活性凝血酶原用免疫学方法直硬定无活性凝血酶原，阳性提示维生素K缺乏。
治疗方案
出血者可给予维生素K1，1―2mg静脉滴注，出血可迅速停止，通常2小时内凝血因子水平和功能上升，24小时完全纠正。严重者可输新鲜冰冻血浆10―20ml/kg，以提高血浆中有活性的凝血因子水平。
1、产妇分娩前l周，给维生素K肌注或口服，有预防作用。
2、肌注维生素K一日2～4毫克，连续3～4日。
3、出血量多，需紧急输血。
4、严重胃肠道出血，应暂停喂乳。
